脑梗死进展：病理生理学机制、实用评估方法及临床意义
发布时间：2025-06-28 03:18 浏览量：2
四十余年前开展的开创性实验揭示，当脑血流量（CBF）降至特定阈值以下时，大脑电活动趋于静默；且CBF进行性下降可加速梗死进程 。低灌注不仅致使大脑能量供应匮乏（如葡萄糖与氧气），还会损害代谢废物的清除能力。若无法迅速恢复再灌注，能量代谢障碍必将引发组织梗死。基于上述研究，临床对缺血核心区与缺血半暗带做出了明确界定：前者为呈现不可逆缺血改变的低灌注组织，而后者则为具有可逆性缺血变化的低灌注组织 。缺血转变的速率主要取决于CBF水平，但同时也受到诸多因素的影响，这些因素决定了组织对缺血的易感性，包括血氧饱和度、血红蛋白、血糖水平、体温、年龄、遗传因素以及组织类型等。因此，不同个体以及不同脑组织和细胞类型对CBF的需求不尽相同，这些差异最终决定了梗死是否发生以及进展的速度 。
针对脑低灌注情况，机体会发生一系列生理变化，其目的在于降低脑能量消耗，进而预防梗死。依据血流动力学受损的严重程度，这些反应大致可分为三个阶段。在第一阶段，脑血管自动调节机制发挥作用，动脉血管会进行最大限度的舒张，以此维持稳定的脑血流量（ CBF ）。到了第二阶段，该机制已无法维持充足的CBF，此时机体通过增加氧摄取来满足代谢需求。理论上来说，这种轻度的低灌注状态可以长期维持，而不引发组织损伤或神经症状（此状态称为良性低灌注）。进入第三阶段，机体的代偿机制达到极限，进而引发代谢失衡，低灌注区域的皮质活动完全被抑制。这种“冬眠”状态能显著降低神经元的代谢需求，通常当CBF降至约每分钟22ml/100mg这一关键阈值以下时，该状态会迅速启动。第三阶段与缺血半暗带相对应，在此期间，患者会出现急性神经功能缺损症状。若能及时恢复再灌注，这些症状是可逆的。此时，组织的“倒计时”开始，缺血向梗死的转变已然启动，其进展速度取决于能量供需失衡的程度 。
在缺血性卒中发作过程中，不同阶段与程度的缺血性损伤往往同时并存。这是因为受局部侧支循环血流状况的影响，缺血区域内的脑血流量（CBF）水平存在差异。缺血区域的中心部位（即核心区）通常脑血流量最低，从中心向周边，血流量呈洋葱样分布逐渐升高。然而，部分研究显示，缺血性损伤的实际情况更为复杂，存在半暗带与核心区相互混杂的现象。此外，诸如为基底神经节供血的豆纹动脉这类特定血管结构，缺乏有效的侧支供血途径。因此，当大脑中动脉近端发生闭塞，进而阻断这些穿支动脉时，该区域会出现严重的低灌注现象，并迅速发展为梗死灶。再者，不同脑组织的代谢需求也不尽相同，相较于白质，灰质对缺血更为敏感。因此，缺血半暗带向缺血核心区扩展的速率存在差异，尽管其确切的动态变化过程仍不明确（见图）。动物实验研究表明，梗死进展率（IGR）呈对数变化模式：在发病初期扩展速度最快，之后随时间推移逐渐减缓。这一现象很可能与缺血区域内类似洋葱皮样的组织结构分布有关。 这意味着，相较于症状出现较晚的患者，及时干预对于早期出现卒中症状的患者尤为关键—尽管普遍观点认为情况恰好相反。然而，目前缺乏针对人类患者的相关证据支持。并且，尤其在侧支循环良好的患者中，梗死可能呈现其他的发展模式。
图：不同进展型表型下单次及双次成像分析方法的示意说明
曲线斜率代表梗死灶进展速率（IGR）。IGR单次成像分析方法为：梗死核心区体积除以发病至成像的时长（核心区体积/T1-T0），或者随访时的梗死灶体积除以发病至血管再通的时长（梗死灶体积 / T3-T0）。IGR 双次成像分析方法为：两次成像所估算的梗死核心区体积差值除以两次成像的时间间隔（核心区体积差值/T2-T1）；或者随访时的梗死灶体积与首次成像所估算的梗死核心区体积差值，除以首次成像至血管再通的时长（梗死灶体积-核心区体积/T3-T2）。实际上，梗死灶的生长曲线可能呈现出不同的变化模式。尤其是在病情快速进展的患者中，即便血管已经实现再通，梗死灶仍可能继续发展。
梗死进展的另一关键因素，是源自缺血组织的扩散性去极化现象的发生。扩散性去极化的特征表现为，细胞跨膜离子梯度迅速遭到破坏，并以每分钟约3mm的速度在大脑灰质中扩散 。这一现象既可能呈现为良性且自发的状态，就如同在偏头痛先兆症状中所观察到的那样；也可能在急性皮质损伤的触发下，转变为具有危害性的情况。在缺血性卒中的病理过程中，扩散性去极化波会朝着缺血半暗带区域传播，进而引发持续性的去极化，并导致局部脑血流量降低，最终加剧能量代谢障碍。
最后，初步研究证据显示，由昼夜节律调节的生物钟基因或许会对缺血进展产生影响。在大脑的非活跃期（就人类而言，此阶段对应夜间），这些基因可能促使缺血进程加快 。
临床缺血核心区：定义、评估方法与注意事项
在实际应用中，缺血核心区定义为即便及时实施再灌注治疗，仍遭受不可逆损伤并会发展为组织学梗死的脑组织区域（即便在评估之时,该区域可能仍存在具有活力的组织 ）。随后，这一概念通过影像学手段得以实际应用，用于在扫描时对不可逆损伤的脑组织进行估算。因此，缺血核心区可能与梗死灶有所不同，梗死灶指的是经组织学证实发生坏死的脑组织 。这一关于缺血核心区的定义，旨在于初始诊断评估阶段识别那些极有可能无法挽救的脑组织，从而为急性临床决策提供依据。在过去的几十年里，这种务实的方法对于指导急性缺血性卒中的溶栓治疗和血管内取栓术（EVT）的决策制定，尤其是在治疗时间窗较晚的情况下，发挥了至关重要的作用。
借助能够直接呈现不可逆改变或估算灌注阈值的诊断技术，可对缺血核心区的扩展情况进行量化评估。在非增强计算机断层扫描（NCCT）影像中，低密度影提示存在离子性水肿和血管源性水肿；而在扩散加权磁共振成像（MRI）检查中，若表观扩散系数值低于 620mm²/s，则表明出现了细胞毒性水肿 。细胞毒性水肿是缺血性损伤初始阶段的病理变化，至少在早期阶段，细胞膜功能障碍在一定程度上仍具有可逆性。与之相对，离子性水肿和血管源性水肿出现的时间较晚，前者是由细胞毒性水肿引发的离子浓度梯度改变所致，后者则源于内皮功能障碍。因此，若能及时实现再灌注，高达 20% 的患者会出现一定程度的弥散加权成像（DWI）可逆现象，这一现象被称作 “幽灵核心” 。相较于其他检测手段，磁共振成像（MRI）对缺血核心区的检测灵敏度明显更高，在脑卒中发病后的最初几个小时以及后循环脑卒中的检测中优势尤为突出。此外，基于MRI技术对缺血核心区进行体积评估时，很容易实现自动分割；而目前采用自动化技术对非增强计算机断层扫描（NCCT）中的低密度区域进行体积评估，其准确性却十分有限。实际上，在NCCT影像中，评估缺血核心区范围最为常用的方法是艾伯塔卒中项目早期CT评分（Alberta Stroke Program Early CT Score）。该方法是一种地形学分级系统，主要依据大脑中动脉区域早期缺血性改变或低密度程度进行评分，分数区间为10至0 。然而，该评分方法与低密度区域的体积测量结果之间的关联性较弱，不同评估者之间的一致性也欠佳，在脑卒中发病早期尤为明显。另一方面，与CT扫描相比，MRI也存在一些不足：在急诊场景下，MRI设备的普及程度较低，检查耗时较长，且对部分患者存在潜在的禁忌风险。
灌注成像技术虽无法直接呈现缺血核心区的影像，但能够基于严重组织低灌注阈值对其进行估算。目前应用最为广泛的参数是相对脑血流量（rCBF）低于 30%。该参数来源于相关研究，这些研究针对未在1小时内接受治疗的患者，同步开展了计算机断层扫描灌注成像（CTP）与弥散加权磁共振成像（DWI）检测。这一阈值在后续临床研究中亦得到了验证。在这些研究中，研究人员将基于CTP技术所估算的缺血核心区范围，与发病24小时后的梗死灶体积进行了对比分析。需要注意的是，单纯依据脑血流量阈值来界定缺血核心区，并未充分考量血流与缺血性损伤之间的时间依存关系。脑血流量（CBF）极低时，在短时间内机体尚可耐受，不会造成不可逆损伤。而且，成像瞬间所测得的CBF数值，可能无法真实反映整个缺血时间段内的脑血流状况。在较晚的治疗时间窗内，这一情况尤为关键。此时，侧支循环血流可能有所改善，血栓也可能向远端移动，进而致使依据非增强CT（NCCT）低密度影判断已梗死的区域，其相对脑血流量（rCBF）＞30%，这一现象被称作 “灌注盲区”。不过在实际临床应用中，患者从发病到接受影像检查通常会间隔一段足够长的时间，所以CBF＜30%的区域很少会高估后续影像检查中所显示的异常区域范围。即便出现高估情况，也多集中在白质区域 。从另一方面来看，如果在影像检查过程中所测得的CBF，能够精确反映整个缺血时段的脑血流状态，那么从理论上讲，倘若发病到检查间隔时间较长，基于计算机断层扫描灌注成像（CTP）得出的缺血核心区阈值，可能会低估缺血核心区的实际扩展范围。灌注成像技术还存在另一个潜在问题：该技术是对缺血核心区进行估算，而非直接呈现其影像。因此，其他一些对缺血性梗死发展具有重要影响的变量，如血糖水平、患者年龄以及脑组织类型等，都可能降低灌注成像技术评估缺血核心区的准确性。
一个至关重要的考量在于，作为梗死进展理论基础的梗死组织与非梗死组织二分法概念是否合理。动物实验数据显示，缺血性损伤呈现出一个连续谱系，涵盖从选择性神经元缺失到广泛性坏死的不同状态；人体影像学研究同样表明，损伤存在着程度上的梯度变化 。对关键血管内治疗（EVT）试验进行的中介效应分析发现，随访阶段的梗死灶体积与功能预后之间的关联性微弱，这一结果令人意外。虽然这种关联性在一定程度上可能受梗死灶的解剖位置、大脑储备能力以及个体合并症等因素影响，但有效再灌注对部分脑组织的挽救作用不容忽视，这极有可能是其中的关键因素。未来聚焦于微血管再灌注的治疗手段，或许也会使人们重新审视哪些脑组织具有潜在挽救价值。
随访梗死体积：评估方法、时间节点及注意事项
后续梗死灶体积的评估，通常采用非增强计算机断层扫描（NCCT）所显示的低密度区域，或借助磁共振成像（MRI）中的弥散加权成像序列来进行。若选择延迟进行MRI检查，在弥散系数恢复至正常水平的较晚时间节点，液体衰减反转恢复序列（FLAIR）虽有助于观察，但在鉴别急性梗死灶与既往已存在的脑白质疏松症时，可能会增加诊断的复杂性。在已实现早期完全再灌注的患者中，发病后24小时所测量的梗死灶体积，常被用作验证基线影像学标志物以及缺血核心区阈值的参考标准。需要注意的是，在发病24小时时利用NCCT评估梗死灶体积，可能会受到对比剂残留强化效应的干扰，而采用双能虚拟NCCT扫描技术，则有助于降低这一干扰因素的影响。然而，部分梗死灶在发病初始24小时窗口期之后，会出现真实的病灶范围扩大，进而导致梗死灶体积被低估；与此同时，血管源性水肿的进展则可能造成梗死灶体积的高估。在脑卒中发病数周后，非增强计算机断层扫描（NCCT）影像上可观察到梗死灶密度出现假性正常化现象，这一现象被称为 “模糊效应”，其成因是坏死梗死灶组织内发生的脑卒中后炎症反应，尤其是巨噬细胞的活跃活动 。随着时间推移，梗死灶会出现萎缩，继发脑室与脑沟因脑组织缺失而扩张。因此，采用发病后30天和90天影像学检查数据的研究，可能会低估脑损伤的实际体积。此外，若需要在患者出院后开展影像学随访，失访问题将严重影响研究的准确性。因此，针对梗死灶体积进行精准量化评估的最佳时间节点，即 “随访梗死灶体积” 的理想评估时机，目前仍不明确。然而，鉴于目前血管内取栓术的适应症范围不断扩大，多数患者能够接受及时治疗并实现有效再灌注。在这类患者中，发病24小时作为评估时间节点是一种较为合理的折衷选择：这一节点既避开了血管源性水肿高峰期及后续梗死灶萎缩阶段的干扰，又适用于大多数患者 。另外，脑梗死灶的形态常呈不规则斑片状，这给准确的图像分割带来了挑战。此外，血管再通后出血性转化较为常见，由于血肿占位效应，可能导致高估梗死灶体积。需要注意的是，若在最终梗死灶体积评估时排除发生脑实质血肿的患者，可能会遗漏缺血损伤最为严重的病例，因为出血性转化与严重且持续的缺血损伤密切相关，此类缺血损伤会破坏脑血管的完整性。最后，非增强计算机断层扫描（NCCT）与磁共振成像（MRI）的分辨率存在差异，这可能导致对梗死灶体积的测量结果有所不同，但目前尚缺乏二者直接对比的数据支持 。
梗死灶生长速率（IGR）的临床评估
在临床实践中，人们描述了多种测量 梗死灶生长速率 敏感性指数（IGR）的方法。为了清晰起见并便于教学，我们大致将其分为3种概念性方法（表1；图）。
单次成像评估法
该方法通过在特定时间点测量梗死灶的替代指标，并将其除以时间，以此评估梗死灶的进展情况。若采用缺血核心区作为替代指标，分母则为自明确的卒中发病时刻起所经历的时长；若以随访期间测量的最终梗死体积作为评估依据，分母则为从症状发作到血管完全再通所经历的时间。需要注意的是，若无法明确症状发作时间，该方法则无法使用。据统计，这类患者在整体病例中占比可达三分之一。此外，在采用随访梗死体积进行评估时，需假定梗死灶在血管再通时即停止生长。在此前提下，仅能对取栓术后实现成功再通或接近完全再通的患者进行梗死灶生长速率（IGR）的估算，这就将相当一部分卒中患者排除在外。此外，越来越多的证据显示，即便血管已完全再通，梗死灶体积在数小时内仍可能继续增大。因此，若取栓术与影像学检查的间隔时间过长，IGR 的估算结果可能存在偏差。虽然目前对于这一现象背后的生物学机制尚未完全明晰，但初期梗死灶的演变、远端残余栓子、无复流现象以及缺血 - 再灌注损伤等因素可能都在其中发挥了作用。最后，若以随访梗死体积而非基线缺血核心作为评估指标，在急性治疗阶段则无法估算 IGR。
双次成像评估法
该方法需要对梗死灶扩展情况进行两次连续评估，计算时用两次成像所测得的梗死灶相关数据变化量除以两次影像采集的时间间隔。第一次评估所测量的通常是缺血核心区的体积，第二次评估的对象既可以是另一时间点的缺血核心区（缺血核心区-缺血核心区/时间），也可以是随访时测量的梗死灶总体积（缺血核心区-梗死灶/时间）。在将患者从基层医院转至综合性卒中中心进行取栓术的过程中，常常会用到前一种（双次成像评估法）。单次成像评估法所存在的诸多问题，在这种方法中同样存在。不过，该方法的优势在于无需明确发病时间。需要注意的是，这种方法存在一个显著的局限性：部分患者的梗死灶生长速率（IGR）可能并非呈线性变化。这意味着，根据成像时间点的不同，所测得的IGR数值也会有所差异。若明确知晓发病时间，理论上可在两个或多个时间段内对IGR进行两次测量（一次是从发病至测量时间点1的IGR，另一次是从测量时间点1至测量时间点2的IGR；见图）。这种方法可以根据不同时间点的测量差异，来深入分析IGR的曲线模型。具体而言，若不同时间点所测得的IGR数值相近，说明梗死灶呈线性增长；若初始阶段的IGR明显更快，则表明其增长模式为对数增长。
灌注估算方法
如前文所述，缺血区域的灌注状态是判定梗死灶情况的关键因素。因此，通过单相计算机断层血管造影（CTA） 或多相CTA所评估的任何侧支循环状态评分，以及CT灌注成像（CTP）的各项参数，都可以作为梗死灶生长速率（IGR）的替代指标。在这些指标中，低灌注强度比是研究最为广泛的一个，其定义为Tmax>10秒的脑血流量容积除以Tmax>6秒的脑血流量容积。尽管这一方法无法直接给出以 “毫升/单位时间” 为单位的IGR数值，但却具有多项优势：无需明确知晓发病时间，不受梗死灶生长可能存在的非线性因素影响，并且避免了缺血核心区及梗死灶体积估算过程中可能出现的误差 。值得注意的是，鉴于灌注参数能够用于评估缺血核心区的体积，部分研究通过将CT灌注成像（CTP）所测定的缺血核心区体积（脑血流量，rCBF
需要注意的是，单次成像评估法和双次成像评估法所得到的梗死灶生长速率（IGR） 是绝对数值（单位为毫升/分钟），并未根据低灌注组织的总体积进行校正。也就是说，假设两次脑卒中的绝对IGR均为每分钟10ml，若二者的低灌注组织总体积分别为10毫升（每小时100% 的增长速率）和100毫升（每小时10%的增长速率），那么它们的相对进展速度将存在显著差异。相反，灌注评估法所提供的测量结果，或许能更为准确地反映治疗时间窗。即，在灌注条件相近的情况下，不同梗死灶体积的缺血性脑卒中，达到完全梗死所需的时间大致相同。
基于临床研究的梗死灶生长速率（iGR）与卒中进展型患者表型
2005 年，Saver开展了一项具有开创性意义的研究工作，旨在量化“时间就是大脑”这一关键理念。具体而言，他通过测定卒中发病至梗死完全形成的中位时间间隔，以及每次卒中的中位梗死体积，来对该理念进行量化分析。尽管Saver认识到不同个体之间存在显著差异，但他估算出大血管闭塞性卒中的平均梗死灶生长速率（IGR）为每小时5.4mL。后续开展的临床研究也证实了他的这一估算结果 。2017年，Rocha和Jovin首次提出了“快速进展型”和“缓慢进展型”患者的概念，用以描述具有不同临床表现的卒中患者类型。这一概念体现了不同患者对脑缺血的耐受差异，具有重要的临床指导意义。他们对这两种类型的定义，主要参考了大血管闭塞性卒中患者血管内治疗（EVT）的入选标准 。快速进展型患者指的是在症状发作6小时内，缺血核心区较大（≥70mL）的患者；而缓慢进展型患者则是在症状发作6-4 小时之间，缺血核心区较小（≤30mL）的患者。他们预计，在大血管闭塞患者中，快速进展型、中间进展型和缓慢进展型患者的分布较为均匀。在后续多数临床研究中，研究人员将患者分为快速进展型和缓慢进展型（未划分中间型），通过梗死灶生长速率（IGR）预测患者预后情况 。由于各研究在研究对象、评估方法上存在差异，且缺乏对不同方法的对比分析，导致 IGR 的定义和临界值各不相同。不过，近期出现了一些 IGR 评估方法及临界值，其应用渐趋统一。这些指标包括艾伯塔卒中项目早期 CT 评分（ASPECTS）衰减值（ASPECTS 减少值/发病时长）介于1.05-1.2之间、IGR 为5-10mL/h，以及低灌注强度比在0.40-0.50 之间 。（表2） 无论采用何种方法估算梗死灶生长速率（IGR），大多数研究都将10mL/h 作为界定快速进展型患者的临界值，少数研究提出的临界值最高可达25mL/h 。值得注意的是，有一项研究发现，低灌注强度比＞0.5 与IGR≥10mL/h 之间存在显著相关性，这在一定程度上验证了这些定义的有效性。
研究空白
在缺血性梗死灶生长速率（IGR）的研究中，有几个领域有待进一步深入探究。其中一个显著的研究空白在于，目前对于进展型表型的分类方式尚需进一步细化。当前，多数研究往往简单地将患者划分为快速进展型和缓慢进展型两类。实际上，若能引入一个中间类别，将有助于更为精准地描述IGR的特征。理想的 IGR 评估指标应具备连续性，以便全面反映缺血进展的整个过程。此外，若能同时采用绝对值（以mL/h 为单位）和相对值（梗死体积mL/总低灌注组织体积/h）两种方式来表示 IGR，那么在针对不同患者群体、血管闭塞部位以及梗死灶大小的研究中，数据将更具一致性和可比性 。
为全面深入理解缺血性脑卒中的进展过程，探究梗死灶生长速率（IGR）的区域差异及其所导致的非线性特征至关重要。在缺血区域内，由于灌注参数存在显著差异，患者不同脑区可能会呈现出不同的IGR模式，既有快速进展的区域，也有缓慢进展的区域。
有必要开展全面的临床研究，在多样化且未经筛选的人群中对梗死灶生长速率（IGR）展开充分探究。这些人群应涵盖那些病情进展极为迅速的患者，而这类患者在通常情况下会被排除在再灌注试验之外。此类研究的目标应当是确立并验证用于定义三种 IGR 类别（快速进展型、缓慢进展型和中间进展型）的标准化阈值 。
鉴于不同成像方式和评估梗死灶生长速率（IGR）的方法之间可能存在差异，开展跨多种成像方式和方法的对比研究至关重要。例如，基于低灌注强度比指标被判定为快速进展型的患者，若依据侧支循环状态进行分类，可能并不属于同一类别，反之亦是如此。
与基于静态成像的方法相比，灌注评估方法有望成为梗死灶生长速率（IGR）更为可靠的替代指标。这是因为灌注评估方法不受发病时间和随访梗死灶大小的限制（随访梗死灶大小通常在急性治疗决策做出很长时间后才能可靠测定）。不过，要明确能否独立于时间因素分析灌注指标以评估 IGR，还需要开展针对脑血流量（CBF）随时间变化情况的纵向临床研究。一种较为理想的研究方案是，对从基层医疗中心转至综合卒中中心接受取栓治疗的患者进行两次连续的灌注检查。然而，考虑到早期再灌注对于大血管闭塞（LVO）转诊患者的重要性，在综合卒中中心为评估 IGR 而额外安排重复成像检查，或许并非必要举措。因为这一检查不太可能改变血管内治疗（EVT）的决策 。
最后，仅从体积增长（以 mL/h 为单位）的角度评估梗死灶生长速率（IGR），在一定程度上忽视了梗死进展过程的一个重要方面，即缺血性损伤的程度。引入一些动态测量指标，例如亨氏单位（HU）随时间的变化，或者表观扩散系数（ADC）随时间的衰减情况，有助于我们更全面、细致地理解潜在的病理机制。然而，诸如陈旧性缺血病灶或白质病变等慢性实质改变，可能会对测量结果产生干扰，在利用亨氏单位衰减评估非增强 CT（NCCT）的细微变化时，更是带来了不小的挑战 。
梗死灶生长速率（IGR）与脑卒中进展型表型的临床意义
深入且细致地认识梗死灶生长速率（IGR）以及脑卒中进展型表型，对于指导急性脑卒中的临床诊疗及预后评估而言，可能具有至关重要的意义 。
近期多项具有里程碑意义的临床试验一致表明，无论缺血核心灶大小如何，血管内治疗（EVT）均具有显著疗效；由此进一步推断，对于脑卒中进展型表型而言，情况亦是如此 。因此，梗死灶生长速率（IGR）不太可能对急性脑卒中再通治疗的临床决策产生影响。当患者被转运至综合脑卒中中心并立即接受EVT治疗时，缺血核心灶的大小和严重程度将是指导选择适宜再通策略的关键因素，而非IGR 。不过，对于少数极快速进展型患者，在发病早期即被送至医院的情况可能为例外。在此种情况下，即便在血管介入室准备进行血管再通治疗的短暂时间内，仍有可能出现梗死灶的快速扩展。然而，即便出现这种情况，在如此短的时间内，缺血核心灶通常也不会迅速发展为严重梗死，因此仍有必要尝试进行血管再通治疗 。相反，如果患者需要从基层医院转至具备机械取栓治疗能力的上级医院，且预计转运时间较长（数小时），则IGR能够为预估患者到达时缺血核心灶的范围及严重程度提供关键信息 。对于缺血核心灶较小或中等大小的患者而言，将其转至上级医院接受治疗通常是合理的临床决策。然而，对于那些缺血核心灶较大的患者，通过评估其梗死灶生长速率（IGR），有助于判断此类患者能否从转诊治疗中获益。这一考量具有重要的临床意义，因为此类长时间的转诊不仅会消耗大量时间和医疗资源，还会使患者与家人分离、远离熟悉的生活环境 。
梗死灶生长速率（IGR）在临床上的另一关键意义在于，它可能在筛选适合使用脑保护剂的患者方面发挥重要作用。这些干预手段旨在保护脑细胞，并增强其对缺血性损伤的耐受性。也就是说，脑保护剂的作用目标是减缓梗死灶的进展速度，这使得IGR成为评估此类药物疗效的理想神经影像学替代指标。这一特性有望推动这些药物从基础研究到临床应用的转化，这一转化是人们期待已久的。
最后，梗死灶生长速率（IGR）在早期和长期预后评估方面均具有重要意义。越来越多的证据表明，梗死灶的进展情况与患者功能预后之间存在密切关联。此外，明确脑卒中进展型表型，有助于预测诸如出血性转化、恶性脑水肿等早期并发症的发生 。
结论
在缺血性脑卒中领域，梗死灶生长速率（IGR）呈现出显著的异质性，据估算其平均生长速率约为每小时5ml。尽管目前有多种影像学技术可用于计算梗死灶的生长情况，但由于各项技术存在各自的局限性，且缺乏相关对比研究，这些技术在临床实际应用中受到了一定程度的制约。未来针对IGR的研究，应着重于统一研究结果，并建立一套切实可行的、标准化的进展型表型定义。深入且细致地理解IGR以及脑卒中进展型表型，对于临床实践具有重要意义，这包括为病情预后评估提供有力依据、指导那些适合进行取栓术且需从基层医院转运至综合医院的患者在急性期的决策制定，以及为辅助性神经保护药物的合理选用提供参考 。