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撰文丨张泰胜痛风作为一类炎症性关节炎的常见形式，其特征为尿酸钠（MSU）晶体在关节组织中的沉积，该晶体是触发急性炎症反应的关键因素。该病症在绝经后肥胖女性以及中老年男性群体中具有较高的发病率，且在过去10年以飞快的速度增长[1]。痛风的病理基础为高尿酸血症（HUA），MSU晶体可在人体多个组织部位沉积，触发的炎症反应具有多样性，且可能对血管系统产生不同程度的损害，从而增加心血管疾病的发生风险[2]。
然而，痛风治疗领域中，公众对其重视程度普遍不足。在痛风治疗过程中，镇痛治疗占据核心地位，但治疗实践中往往过分关注治疗结果，而对药物选择的考量不足。
近期，笔者会诊了一名全科医学科患者，该患者因关节肿胀及疼痛症状请求会诊，希望能对痛风性关节炎进行深入的诊断与治疗。
病例速递
个人信息：男性，60岁，农民；
主诉：反复多关节肿痛10年，再发1天。
现病史：患者10年前反复出现多关节肿痛，起初以下肢足趾关节发作为主，期间未遵循规范治疗，仅在当地卫生院或诊所接受镇痛处理，自诉效果可，但仍未继续进一步诊治。病程中患者症状发作部位及次数逐渐频繁，当前关节肿痛可发生于足趾关节、踝关节、膝关节、肘关节。1天前因足趾、右膝关节及右腕关节疼痛再次就诊。
体格检查：满月脸，kamofsky功能状态评分：90分；（能正常活动，基本生活可自理）；肌力评价：0分；多血质面容：1分；锁骨上窝脂肪垫：1分；背部脂肪垫：1分，多毛0分，紫纹0分。右足趾、踝关节及左肘关节可见散在痛风石，无压痛及触痛，皮温不高。基于对医源性库欣综合征风险的考虑，遂建议患者完善血清及影像学检查。
辅助检查：
图1：高胰岛素血症，存在中度胰岛素抵抗（空腹状态）
相关生化结果：
图2：存在不同程度的电解质紊乱然而，患者的影像学检查结果显示出异常现象：
图3：患者双侧肾上腺存在不同程度的萎缩此外，患者伴有糖尿病、高血压以及混合性高脂血症。综合前述检查及体格检查情况，建议患者进行血清肾上腺皮质激素水平的全面评估。然而，由于患者及其家属基于个人考量选择提前出院，未能继续接受进一步的诊断与治疗。这位患者体格检查结果却与疼痛之间不成正比，真的是痛风引起的吗？针对本病例，笔者也有一些小小的思考及疑惑。
Q1痛风患者常见的误区有哪些？
A：缺乏对血清尿酸水平的监测以及患者长期坚持口服降尿酸药物的依从性，构成了当前痛风/HUA患者治疗的主要障碍[3]。在采用多种镇痛药物进行联合治疗的过程中，可能会出现药物疗效降低的现象，同时痛风发作的频率增加，且症状表现趋向不典型化。本例病例尽管只是个案，但也是当前痛风管理的一个缩影。
Q2痛风患者使用激素是否合理？
A：痛风患者在治疗过程中可能会采用激素疗法，理论上，痛风患者要使用激素的前提，需建立在[4]1）激素的使用主要针对急性痛风发作伴随全身症状的患者，以及那些对秋水仙碱和非甾体抗炎药有禁忌或无效反应，或存在肾功能不全的个体。通常建议采用泼尼松治疗，剂量为0.5mg·kg-1·d-1，连续使用5至10天后停药；或者在用药2至5天后逐渐减量，总疗程为7至10天，但不建议长期使用。2）其次当急性痛风发作影响到大关节，或者口服治疗效果不佳时，可考虑关节腔内或肌肉注射糖皮质激素，例如复方倍他米松和曲安奈德。然而，在进行此类治疗前，必须排除关节感染的可能性，并且应避免在短期内重复注射。
然而，激素的使用频率增加与痛风发作的频率呈正相关。此外，长期不规范的激素应用可能导致机体代谢指标发生显著的异常变化（图4）。
图4：长期使用激素可导致糖、脂、骨及嘌呤等代谢异常，包括对心脏的损害等[4]
此外，众多痛风/HUA患者常伴有多种代谢性疾病，这些疾病之间存在相互促进和因果关系。长期不规范的激素使用无疑会加剧代谢紊乱，触发相关代谢性疾病，导致胰岛素抵抗，进而加重对心脏和肾脏的损害（表1）。
表1：库欣综合征常见表现，血糖、血压、血脂、肥胖发生率高，心脏及肾脏都属于高风险器官[6]
在多种代谢状态或疾病的共同作用下，患者对治疗方案的遵从性不足，可能引起病程延长，并可能诱发痛风石的形成。此外，肥胖、血压异常、糖脂代谢异常均为痛风石形成的潜在诱因[7-10]。激素亦可能会成为这一切背后的主要推手。
在本病例中，患者直接应用激素治疗显然并非适宜之策。然而，鉴于患者存在医源性库欣综合征的风险，以生理剂量进行激素替代治疗似乎更为合理。
Q3病例中的患者真的是痛风发作吗？
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参考文献：[1]Deng, P., Wang, S., Sun, X., Qi, Y., Ma, Z., Pan, X., Liang, H., Wu, J., & Chen, Z. (2022). Global Trends in Research of Gouty Arthritis Over Past Decade: A Bibliometric Analysis. Frontiers in immunology, 13, 910400. [2]Terkeltaub R. (2017). What makes gouty inflammation so variable?. BMC medicine, 15(1), 158.[3]FitzGerald, J. D., Neogi, T., & Choi, H. K. (2017). Editorial: Do Not Let Gout Apathy Lead to Gouty Arthropathy. Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 69(3), 479–482.[4]中华医学会风湿病学分会,痛风诊疗规范(2023年版)[J],中华内科杂志,2023.62(9):1068-1076[5]He, X., Findling, J. W., & Auchus, R. J. (2022). Glucocorticoid Withdrawal Syndrome following treatment of endogenous Cushing Syndrome. Pituitary, 25(3), 393–403. [6]中华医学会内分泌学分会,库欣综合征专家共识(2011年)[J],中华内分泌代谢杂志,2012,28(2):96-102[7]杨清雅, 许超, 杨亚旭, 张芳. 肥胖与痛风的研究进展[J]. 风湿病与关节炎, 2023, 12 (01): 70-75.[8]中国营养学会肥胖防控分会,中国居民肥胖防治专家共识[J],中国预防医学杂志,2022,23(5):321-339[9]张智勇, 卢阳, 杨美绿, 姜建昌, 王胜男, 陈萍, 林素仙. 痛风合并痛风石患者的临床特点及相关危险因素分析[J]. 中国现代医生, 2022, 60 (23): 34-37+42.[10]方茹璐, 徐巧璐, 葛晓, 黄继勇. 462例痛风患者合并症或并发症及其相关因素研究[J]. 新中医, 2022, 54 (12): 258-262.[11]Pelewicz, K., & Miśkiewicz, P. (2021). Glucocorticoid Withdrawal-An Overview on When and How to Diagnose Adrenal Insufficiency in Clinical Practice. Diagnostics (Basel, Switzerland), 11(4), 728.[12]Nachawi, N., Li, D., & Lansang, M. C. (2024). Glucocorticoid-induced adrenal insufficiency and glucocorticoid withdrawal syndrome: Two sides of the same coin. Cleveland Clinic journal of medicine, 91(4), 245–255.[13]Beuschlein, F., Else, T., Bancos, I., Hahner, S., Hamidi, O., van Hulsteijn, L., Husebye, E. S., Karavitaki, N., Prete, A., Vaidya, A., Yedinak, C., & Dekkers, O. M. (2024). European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-induced Adrenal Insufficiency. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 109(7), 1657–1683.责任编辑：卡带
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