警惕!被追捧的“健康甜味剂”木糖醇,与心血管风险升高有关
发布时间:2025-08-11 18:01 浏览量:1
低热量甜味剂木糖醇被广泛用于食品和饮料中,常被视为健康的糖替代品。然而,最新一项研究揭示,这种看似无害的甜味剂可能暗藏心血管风险。研究通过大规模队列分析、实验室及人体干预实验,明确木糖醇与主要不良心血管事件(MACE)风险升高相关,并阐明其通过增强血小板反应性和血栓形成潜力的作用机制。这一发现为重新评估木糖醇的心血管安全性敲响警钟,对公共健康具有重要启示。
在全球控糖趋势下,低热量甜味剂成为食品工业的宠儿,其中木糖醇因甜度接近蔗糖、不影响血糖而备受青睐,广泛用于烘焙食品、饮料及口腔护理产品。尽管被认为“安全”,但此前研究对其长期心血管影响的探索有限。研究系统探究了木糖醇与心血管事件风险的关联及其潜在机制,为评估其安全性提供关键证据。研究涉及超过3000名受试者,结合动物模型和人体实验,全面解析木糖醇对血小板功能及血栓形成的影响。
木糖醇通过增强血小板反应性增加MACE风险
1.发现队列中的非靶向代谢组学分析表明木糖醇与不良心血管结局相关
在包含1157名接受心脏诊断评估的稳定受试者的发现队列中,非靶向代谢组学分析显示,循环中一种被初步鉴定为木糖醇的多元醇水平与3年内主要不良心血管事件(MACE)风险显著相关。进一步分析发现,木糖醇水平最高三分位组(T3)与最低组(T1)相比,MACE风险显著升高,调整传统心血管风险因素后,风险比(HR)为1.64(95% CI:1.05~2.56,P<0.05)。这一结果为后续研究奠定了基础,提示木糖醇可能是心血管风险的潜在标志物。
2.摄入木糖醇加糖饮料后木糖醇餐后循环水平的检查
为探究饮食摄入对木糖醇水平的影响,研究对10名健康志愿者进行干预:摄入含30克木糖醇的饮料后,血浆木糖醇水平在30分钟内飙升至基线的1000倍,随后迅速下降,半衰期约13分钟,6小时后接近基线。这表明,空腹时的血浆木糖醇水平主要反映内源性生成,而非近期饮食摄入,但餐后激增的水平可能对心血管系统产生即时影响。
3.木糖醇的生理水平增强血小板反应性
在体外实验中,生理浓度的木糖醇(与空腹血浆水平相当)可增强血小板对激动剂的反应性。例如,在腺苷二磷酸(ADP)或凝血酶受体激活肽(TRAP6)刺激下,木糖醇预处理的富血小板血浆(PRP)中血小板聚集率显著升高。机制上,木糖醇可剂量依赖性地增强凝血酶诱导的血小板内钙释放,并促进ADP刺激的P-选择素表达及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化,表明其直接作用于血小板功能。
4.木糖醇增强全血中的血小板凝固和体内血栓形成的可能性
全血流式细胞实验显示,木糖醇可加速血小板在胶原表面的黏附和扩散,且呈剂量依赖性。在小鼠颈动脉FeCl3损伤模型中,腹腔注射木糖醇后,血栓形成速度显著加快,血流停止时间缩短(P
5.木糖醇饮食可增强血小板反应性的多个指标
在10名健康志愿者的饮食干预中,摄入木糖醇饮料30分钟后,PRP中血小板对 ADP和TRAP6的聚集反应显著增强(P<0.0001),且每个受试者均表现出这一趋势。餐后木糖醇水平与血小板聚集率呈正相关,直接证明木糖醇摄入可即时增强人体血小板功能,加剧血栓风险。
研究结果的启示
研究系统证实了木糖醇与心血管风险的关联及其机制。在发现和验证队列中,木糖醇水平升高与3年MACE风险增加显著相关,调整传统风险因素后仍具统计学意义。机制上,木糖醇通过增强血小板反应性和血栓形成潜力发挥作用,且这一效应在生理浓度及餐后激增水平下均存在。
研究结果对公共健康具有重要意义。木糖醇作为“天然”“低糖”甜味剂被广泛推荐给糖尿病和心血管疾病患者,但本研究提示其可能加剧潜在风险。与赤藓糖醇类似,木糖醇可能属于具有促血栓作用的多元醇类甜味剂,需重新评估其安全性。
局限性方面,研究未收集队列的饮食数据,无法直接关联木糖醇摄入与血浆水平;受试者多存在心血管风险因素,结果推广至普通人群需谨慎。未来需开展长期随机对照试验,明确木糖醇摄入与心血管事件的因果关系,并探索其分子靶点。
总结
木糖醇的心血管风险研究为低热量甜味剂的安全性评估敲响警钟。尽管其防龋和控糖优势显著,但本研究揭示的促血栓作用提示,广泛使用可能暗藏健康隐患。鉴于木糖醇在食品工业中的普及,亟待进一步研究明确其长期影响,并更新相关饮食指南。公众,尤其是心血管高风险人群,应谨慎选择含木糖醇的产品。科学评估甜味剂的风险与收益,方能真正实现健康饮食的目标。
资料来源:
Marco Witkowski, Ina Nemet, Xinmin S Li, et al. Xylitol is prothrombotic and associated with cardiovascular risk Free.European Heart Journal, Volume 45, Issue 27, 14 July 2024, Pages 2439–2452.