从脸熟到陌生：阿尔茨海默病的第一声警报，或非记性衰退

您是否曾有过这样的瞬间？

看着电视里新出的连续剧，对着两个长相相似的年轻演员，困惑地问家人：“这俩是同一个人吗？”

或者，您家里的长辈，比如我们接下来要说的陈伯，日常交流、回忆往事都头头是道，但就是对新面孔“不上心”。新搬来的邻居，见了好几次面，下次碰见还是“看着眼熟，就是想不起来是谁”；家庭聚会上，对着两个长相有些相似的晚辈，会错认彼此。

大多数时候，我们和陈伯的家人一样，会笑着说：“人老了，记性不好了”“他就是有点脸盲”。我们习惯性地将这些现象归咎于正常的衰老，认为阿尔茨海"默病（AD）的预警信号，无非就是忘记钥匙放哪儿、出门忘了关火这类“经典”的记忆衰退。

然而，一篇在2025年发表于国际知名期刊《Neuropsychologia》的最新研究，向我们揭示了一个可能被长期忽略的、更早期的警报 。这项研究告诉我们，当阿尔茨海默病悄悄来临时，它最先攻击的，可能不是你储存已久的记忆，而是我们大脑一项极其精密且重要的能力——识别和区分人脸的能力 。

在我们深入探讨这项研究之前，让我们先来了解一下我们大脑是如何处理人脸信息的。这个过程远比我们想象的要复杂，它依赖于两种核心的神经计算模式：“模式补全”（Pattern Completion）和“模式分离”（Pattern Separation） 。

听起来很学术？别急，我们用生活中的例子来解释。

1. 模式补全（PC）：大脑的“脑补”能力

想象一下，你看到一张多年前的、有些模糊的老照片，照片里是你的老同学。尽管照片质量不高，甚至有些地方看不清，但你的大脑能迅速“补全”缺失的信息，让你立刻认出“哦！这是小王！” 。或者，你的朋友换了个新发型、戴了副眼镜，你依然能认出他，这也是“模式补全”在起作用 6。它就像一个强大的图像修复软件，能根据不完整的线索，从记忆库中调取完整的图像 。

2. 模式分离（PS）：大脑的“找不同”大师

现在想象另一个场景：你见到了一对双胞胎，或者两个长得非常像的兄弟。起初你可能会混淆，但很快，你的大脑就会启动“模式分离”功能，努力找出他们之间细微的差别——比如哥哥的眉毛更浓一点，弟弟的嘴角有颗痣——然后为他们分别建立两个独立的、互不干扰的“面孔档案” 。这个过程至关重要，它能防止我们的记忆因为输入信息过于相似而发生“灾难性的干扰”，确保我们能准确地区分每一个独立的个体 。

这两种能力，一个负责“求同”，一个负责“存异”，共同构成了我们高效识别人脸的基础，对我们的社会交往至关重要 。而阿尔茨海默病，恰恰可能在这两个环节的早期就埋下了隐患。

为了验证这个想法，来自比利时、法国和美国的研究者们进行了一项非常精巧的实验 。他们招募了两组老年参与者：一组是31位认知健康的普通老人（我们称之为“健康对照组”） ，另一组是16位特殊的患者——他们被诊断为“遗忘型轻度认知障碍”（aMCI），并且脑内已经检测到了阿尔茨海默病的核心病理标志物——淀粉样蛋白（Aβ） 。可以说，他们正处于阿尔茨海默病的最前驱阶段，即痴呆前的“潜伏期” 。

实验是这样进行的：

第一步：熟悉面孔。 研究人员首先让所有参与者通过一个“看正脸猜侧脸”的匹配任务，来熟悉40张陌生的年轻面孔。他们没有告诉参与者，之后会考他们的记忆 。第二步：考验“脑补”能力（PC）。 随后，参与者进入一个记忆测试环节。屏幕上会单独出现一张脸，他们需要判断“这张脸是不是刚才学习过的那40张之一？” 。这里的巧妙之处在于，有些面孔是原始的清晰图片，而另一些则被施加了不同程度的高斯模糊，就像打了马赛克一样 。要认出这些模糊的脸，就需要大脑强大的“模式补全”能力 。第三步：挑战“找不同”大师（PS）。 接下来是更有挑战性的环节。参与者会看到一些“合成脸”——它们是由一张学习过的“旧脸”和一张全新的“新脸”按不同比例融合而成的“冒名顶替者” 。比如，一张合成脸可能包含45%的旧脸特征和55%的新脸特征，看起来和旧脸“非常相似但又不完全相同” 。研究人员明确告知参与者，只有看到“一模一样”的旧脸时才能回答“是”，否则都应该回答“否” 。这无疑是对大脑“模式分离”能力的极限考验 。

毫无疑问，结果显示，处于阿尔茨海默病前驱期的患者组，在所有这些记忆任务中的表现都比健康对照组要差 。这符合我们的普遍认知：他们的记忆力确实下降了。

如果故事到这里结束，那也只是再次验证了“阿尔茨海默病影响记忆”这个常识。但这项研究最核心、最令人震惊的发现，还在后面。

研究人员设计了两个“不考验长期记忆”的纯粹知觉辨认任务 。

“即时脑补”测试： 屏幕上同时出现两张脸，一张是学习过的清晰原图，另一张是它的模糊版本。问题很简单：“这两张脸是同一个人吗？” 。“即时找不同”测试： 屏幕上同时出现两张脸，一张是清晰原图，另一张是与它高度相似的“合成脸”。问题同样直接：“这两张脸一模一样吗？” 。

请注意，这个任务完全不需要参与者回忆“我之前有没有见过这张脸”，他们只需要在当下，对屏幕上同时呈现的两张图片进行匹配和判断 。这几乎完全剥离了长期记忆的负荷，纯粹考验的是高级的视觉感知和辨别能力。

结果如何？

结果令人大吃一惊：即使在这种没有记忆负担的、即时的面孔辨认任务中，阿尔茨海默病前驱期患者的表现依然显著差于健康老人！

这意味着什么？

这意味着，对于像陈伯这样的早期患者来说，他们的问题不仅仅是“记忆库”的检索出了故障（想不起来），更深层、更根本的问题可能出在信息“录入”的那一刻——他们的大脑在“看”到一张脸的瞬间，对其进行精确分析、编码和辨别的能力就已经受损了。他们看到的，可能就是一个“分辨率”更低、细节更模糊的世界。因此，当他们面对两张相似的面孔时，大脑无法有效地进行“模式分离”，导致他们觉得“看起来都差不多”；而面对一张模糊的面孔时，大脑也无法有效地进行“模式补全”，导致他们难以确认身份。

为什么会出现这种根本性的感知辨别障碍？研究人员将线索指向了我们大脑颞叶内侧的一个关键脑区——海马旁回的“内嗅周皮层”（Perirhinal Cortex） 。

我们都知道海马体是大脑的记忆中枢，在模式补全和分离中扮演重要角色 。但内嗅周皮层，位于视觉信息进入海马体之前的“高速公路收费站”，它的一个核心功能就是对高度相似的、复杂的视觉信息进行精细辨别 。它就像一个高精度的“细节鉴别器”。

而根据经典的阿尔茨海默病病理学分期（Braak分期），这个内嗅周皮层，恰恰是AD病理（神经纤维缠结）最早开始聚集和破坏的区域之一，其受损时间甚至早于海马体本身 。

这完美地解释了研究的惊人发现：因为大脑的“细节鉴别器”最早开始失灵，所以患者从源头上就难以区分相似的面孔，这种障碍甚至早于或独立于典型的记忆提取困难 。研究中使用的面孔都被去掉了头发、耳朵等外部特征，这本身就增加了辨认难度，更加依赖这个脑区的精细分析能力 。

让我们回到陈伯的故事。家人发现他总是认不清电视剧里的新演员，分不清长得像的亲戚，这真的只是“老了，眼花了”吗？

这项研究告诉我们，这很可能不是。这种在辨别陌生或相似面孔上的持续困难，可能是一个比“忘带钥匙”更具特异性的、来自大脑深处的早期求救信号 。

当然，这并不是说只要出现“脸盲”就意味着得了阿尔茨海默病。但这项研究给我们带来了几点至关重要的启示：

拓宽我们对“早期信号”的认知： 阿尔茨海默病的最初征兆是多样且隐蔽的。除了关注记忆力，我们更应该留意长辈在处理复杂视觉信息，尤其是辨别新面孔上的能力变化。观察要细致： 如果你发现家里的老人，特别是对于新认识的人、新看的影视剧中的角色，表现出持续的、超出常理的辨认困难，甚至在同时对比两张照片时都难以判断是否为同一人，请不要轻易将其归为“不认真”或“正常衰老”。科学应对，及早就诊： 这不是制造恐慌，而是提倡一种更科学、更积极的态度。观察到这些细微的变化，是与长辈温和沟通、并鼓励他们前往正规医院的神经内科或记忆门诊进行专业评估的契机 。正如这项研究的患者都来自于专业的记忆门诊一样，早期、准确的诊断是有效管理和延缓疾病进展的第一步。

人类是社会性动物，识别面孔、记住他人，是我们维系情感和社交的基石。当这个能力开始悄然瓦解，它带来的不仅是生活的不便，更是与世界逐渐疏离的孤独感。理解阿尔茨海MER病的这些早期、非典型的信号，能帮助我们更早地伸出援手，用更多的理解和科学的干预，为我们所爱的人，留住那片清明的世界更久一些。

参考资料：Quenon L, Rossion B, Huyghe L, David J, Woodard JL, Dricot L, Lhommel R, Hanseeuw B, Ivanoiu A. Unfamiliar facial identity discrimination and recognition impairment in prodromal Alzheimer's disease: A behavioral pattern separation and completion study. Neuropsychologia. 2025 Aug 13;215:109179. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2025.109179. Epub 2025 May 19. PMID: 40398735.