传染科医生提醒：脖子和皮肤有3异常，警惕HPV感染！千万重视

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HPV感染的流行程度远远超出大众的直觉认知。

大部分人提起这个病毒时，第一反应是它和女性相关，和宫颈病变挂钩，仿佛是某个局部的问题。

临床观察和研究早就指出，HPV不仅影响生殖系统，它的活性复制还会直接作用于皮肤、黏膜、呼吸道、头颈区域。

脖子和表皮的细节变化，有时候比内部检查来得更早，特别是在免疫状态轻度下降的时候，病毒潜伏期一过，这些信号会先一步暴露。

在众多类型的HPV中，有40多种能感染皮肤和生殖道黏膜，它们根据风险程度被分为低危型和高危型。

低危型最常见的症状是皮肤和黏膜表面的赘生物、疣状增生，很多集中在颈部、腋下、手臂内侧和躯干前侧。

多数人把这些小肉疙瘩当作普通皮脂腺瘤、老年斑或者脂溢性角化，往往忽略它们的变化速度和数量变化。

但如果在短期内，这类小肉粒突然增多，颜色变深，或者伴随表面粗糙、出血、痒痛等表现，那很可能不是单纯的良性增生，而是HPV正在皮肤上进行复制并扩散。

有研究追踪过这类表皮异常的发生机制。在免疫压制状态下，HPV病毒会优先选择角质层较薄、摩擦频率较高的区域作为突破点。

颈部由于长期暴露、皮肤屏障较弱，加上有汗液、皮脂腺的参与，容易形成病毒黏附和复制的条件。

皮肤上的HPV感染不一定会演变为癌，但它的持续存在证明病毒在体内没有被完全清除，也提示着免疫系统对这个病毒的识别能力正在下降。这时候再碰到高危型病毒，风险会迅速放大。

第二个要特别注意的是脖子后侧或耳根部出现颜色不均、边缘模糊、慢性鳞屑样斑块。

这类皮损容易被误认为是湿疹、脂溢性皮炎或光老化性皮损。

但HPV在皮肤上的非典型表现之一就是鳞状上皮异常增生，表皮细胞分层失常，角化不完全。

这种结构改变会在肉眼上表现为表面光泽度变化、边缘轻度突起、不规则色素沉着。

一旦配合瘙痒或按压轻微疼痛，说明局部可能已有慢性炎症基础，病毒与宿主细胞正在形成持续性接触。

这时候不做皮肤镜或病理活检，很难判断是单纯炎症反应还是病毒诱导下的表皮改变。

还有一种容易忽视的信号，是突然出现的扁平疣群体聚集。

扁平疣多由HPV-3、HPV-10等低危型病毒引起，特点是扁平、略微突起、表面光滑、颜色接近肤色或淡褐。

最常见的发病部位是面颊、额头、下巴以及颈部斜方肌位置。这类疣本身无痛，但有一定传染性。

研究数据显示，群体性扁平疣在1年内自动消退率不到30%，如果局部出现机械刺激、刮破或反复摩擦，病毒量会迅速扩散至周围健康组织，形成新发病灶。

这种扩展方式叫“自体接种”，是HPV感染皮肤的重要传播路径。

很多人对皮肤异常不够警觉，是因为这些变化不会立即带来明显不适。

但病毒不会等人准备好，它在皮肤上活跃的同时，也可能已经通过淋巴通路、血液循环、局部微损伤进入更深层组织。

一项发表于《Journal of Investigative Dermatology》的研究发现，在HPV阳性皮损中，真皮层中已经可以检测到病毒DNA的整合片段，说明感染不是表浅，而是有深层植入可能。

而这种整合是病变的第一步，一旦持续存在，细胞分裂就会失控，局部免疫调控失效。

常见说法是HPV感染靠性传播，这是片面的。皮肤型HPV主要通过皮肤接触传播，公共毛巾、剃须刀、美容院器械、共用洗浴用品都有可能成为间接媒介。

尤其在温湿度高、皮肤有微损伤的状态下，病毒黏附能力显著增强。不少人从没出现明显不洁接触，却长期反复出现表皮疣状病变，其实来源可能就是生活接触。

还有一个关键点是免疫背景。HPV不只是感染的问题，它能否引发病变，取决于宿主的免疫清除能力。

老年人、慢病人群、免疫抑制剂长期使用者（如风湿病、器官移植后）、慢性高压状态下的个体，都是病毒容易“借机复制”的宿主。

一项针对HPV持续感染人群的免疫分析中，T淋巴细胞亚群功能低下是持续感染的共同特征。

也就是说，不是病毒太强，而是身体识别和清除它的能力跟不上。这种状态下哪怕是低危型病毒，也可能演变出复杂病理。

一些人觉得HPV只要不是高危型就没事，其实这个观点也是有问题的。

低危型不会引起宫颈癌没错，但它能诱发慢性皮肤瘢痕、角化过度、色素沉着甚至皮肤过敏反应。

如果长期反复，造成局部慢性炎症基础，也会给其他病理变化提供土壤。

尤其是扁平疣和寻常疣类，如果短期内发生结构改变，比如体积快速增大、颜色加深、表面出血、接触痛感增强，那就不能再当普通疣看待，要警惕病毒亚型变异或合并感染。

既然皮肤表现有这么强的指示意义，为什么这么多年还没有把皮肤检查列为HPV筛查的一部分？其实问题不在于方法，而在于标准。

皮肤表现多样，个体差异大，不同人对HPV的反应机制不同，导致无法制定一个统一筛查框架。

而且多数皮肤HPV感染不会形成典型形态，只在皮肤镜和病理下才可识别，做起来成本高、侵入性强，不适合广泛推广。

但这不代表不能监测。有条件的人可以定期做皮肤镜筛查、病毒亚型分型检测、结合免疫功能评估。

尤其是长期皮肤疣病史者、有过免疫抑制状态、有家族皮肤癌史者，更应重视表皮微小信号。再一个是生活方式干预。

病毒再强也得靠环境生存，如果皮肤干净、免疫稳定、局部无损伤，它很难有扩展空间。

如果已经在皮肤上出现多发性小肉粒、扁平疣类改变，且有扩散趋势，但HPV DNA检测为阴性，这是不是就代表没有病毒感染？

这问题的关键在于病毒复制周期和检测灵敏度。HPV在皮肤中的活跃期是间歇性的，有时病毒载量极低，低于检测下限，尤其是在检测部位选取不精确时，容易出现假阴性。

而且HPV在角质层的脱落过程中也会丢失部分核酸片段，影响检测准确性。

临床上建议对可疑皮损做组织病理联合PCR检测，必要时增加高通量测序手段来提升识别率。

也就是说，一次阴性不代表绝对安全，尤其在症状持续存在时，应以临床表现和病史为主导，持续跟踪才是关键。

不被检测局限住，不依赖肉眼放过任何信号，这才是对HPV应有的警觉。身体已经说话，就看听不听得懂了。

[1]明星,李秀翠,董强,等.寻常疣和跖疣HPV型别及与临床特征关系的差异性[J].中国皮肤性病学杂志,2020,34(11):1233-1237.