丹参及其有效成分调控血管内皮细胞功能的药理作用机制研究进展

血管内皮细胞是覆盖在血管内腔表面的单层细胞，构成了血管壁的第1道屏障，发挥着维持血管稳态、调节血管张力、抗凝血、调控炎症反应及维持血管通透性等关键作用[1]。内皮细胞功能障碍是血管稳态失衡的核心机制，广泛参与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）斑块形成、糖尿病微血管病变及肿瘤血管异常生成等病理进程[2]。研究表明，内皮细胞的氧化应激、炎症反应及一氧化氮合成的减少是这些疾病的共同病理基础[3]。因此，恢复和保护内皮细胞功能对预防和治疗血管疾病具有重要的临床意义。

中医认为血管疾病是由气滞、血瘀及痰浊等因素引起的。中药通过活血化瘀、补气益血、清热解毒和祛痰通络等方式调节机体内环境，改善血液循环，恢复血管的弹性和功能[4]。因此，内皮细胞是活血化瘀药的关键靶细胞之一。丹参因其在心血管疾病防治中的受到广泛应用而备受关注[5]。《本草纲目》记载其有“治心腹邪气，止心痛”的功效。中医认为，血瘀是多种心脑血管疾病的主要病因，表现为气滞血瘀及脉络不畅。丹参通过活血祛瘀，促进血液循环，缓解血瘀所引发的疼痛及血管阻塞等症状[6]。

现代药理学研究显示，丹参具有扩张血管、抗凝、抗血栓、抗炎及抗氧化等作用，这与中医活血化瘀的理论相契合[7]。丹参的药用部分为干燥的根和根茎，主要化学成分包括水溶性成分如丹酚酸A、B、C等酚酸类成分及丹参素酯和原儿茶醛，及脂溶性成分如丹参酮IIA、隐丹参酮、二氢丹参酮I和丹参新醌乙等。具有显著的抗氧化和抗炎作用，能清除活性氧、减轻内皮细胞损伤，并促进一氧化氮合成，从而改善血流动力学。其成分对心脑血管疾病、糖尿病和肿瘤等均有积极影响，能通过调节相关信号通路促进内皮细胞增殖、调节血脂与炎症，抑制肿瘤细胞生长及转移，保护血管健康。本文系统性总结近年来的相关文献报道，探讨丹参对内皮细胞的影响及其作用机制，为血管内皮细胞相关疾病的防治提供新的思路和依据。

1 丹参及其有效成分对血管内皮细胞功能影响的机制研究

1.1 细胞增殖

内皮细胞增殖是维持血管稳态及促进血管生成的关键过程。丹参及其活性成分通过调节关键信号通路来干预内皮细胞的增殖行为。在生理或修复性血管生成过程中，丹参水提物及其单体成分能够激活关键信号通路，促进内皮细胞增殖。研究表明，丹参水提物通过增强人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）启动子活性及血管内皮生长因子A（vascular endothelial growth factor A，VEGFA）mRNA表达，激活细胞外信号调节激酶1/2（extracellular regulated protein kinase 1/2，ERK1/2）信号通路，从而促进HUVECs的增殖并改善缺血性重塑[8]。丹参素酯通过激活蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/ERK1/2信号轴，上调VEGF、VEGF受体2（VEGF receptor 2，VEGFR2）及基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9，MMP9）表达。其中R-丹参素酯可显著促进内皮细胞HUVECs、人冠状动脉微血管内皮细胞（human coronary artery microvascular endothelial cells，HCMECs）及人冠状动脉内皮细胞（human coronary artery endothelial cells，HCAECs）增殖[9]。与此不同，在肿瘤或缺血性病变等病理条件下，丹参衍生物表现出抗血管生成的特性。隐丹参酮通过抑制VEGF/VEGFR2信号通路，阻断VEGFR2的磷酸化及信号转导及转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）激活，抑制人视网膜血管内皮细胞的增殖与迁移[10]。丹参酮IIA 10 µmol/L则通过下调缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）表达，抑制促血管生成因子分泌，降低HUVECs增殖能力及血管形成效率[11]。

1.2 程序性死亡

内皮细胞程序性死亡包括凋亡、焦亡及铁死亡等途径，丹参活性成分通过靶向关键信号通路进行调控。

1.2.1 凋亡 丹参及其成分通过多种途径抑制内皮细胞凋亡。如丹参多酚酸0.4 mg/mL可显著上调抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）并下调促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）的表达，同时抑制细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）和血管细胞黏附因子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）的表达，从而有效减轻过氧化氢（hydrogen peroxide，H2O2）诱导的内皮细胞凋亡[12]。在甲基乙二醛（methylglyoxal，MGO）诱导的HUVECs损伤模型中，丹参提取物10 µg/mL可显著抑制肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表达，并呈剂量相关性减少Bax/Bcl-2的值及剪切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved poly-ADP-ribose polymerase，Cleaved-PARP）/PARP的值，表现出抗内皮细胞凋亡作用[13]。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（cystein-asparate protease，Caspase）家族蛋白酶是细胞凋亡的关键环节[14]，丹参提取物通过阻断核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号传导，抑制Caspase-3活化和Bax表达，抑制高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞（human retinal endothelial cells，HRECs）凋亡[15]。丹酚酸B则通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）通路诱导自噬，减少细胞色素C释放并抑制Caspase-3活化，从而缓解H2O2诱导的内皮细胞凋亡[16]。丹参酮IIA磺酸钠25、50 μg/mL预处理可显著抑制脂多糖诱导的Cleaved Caspase-3/9的形成，增强内皮细胞保护作用[17]。此外，丹参酮IIA磺酸钠通过激活丝裂原活化蛋白激酶激酶（mitogen-activated protein kinase kinase，MEK）/ERK信号通路，减少缺血-再灌注引起的心脏微血管内皮细胞（cardiac microvascular endothelial cells，CMECs）凋亡[18]。

1.2.2 焦亡 细胞焦亡通常由炎症小体如NOD样受体热蛋白结构域3（NOD like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症小体激活引起[19]。研究发现，丹参酮IIA通过靶向硫氧还蛋白互作蛋白（thioredoxin‑interacting protein，TXNIP）/NLRP3轴，抑制NLRP3炎性小体组装及Caspase-1剪切体的形成，减少白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的成熟释放，从而减轻肾小球内皮细胞焦亡[20]。此外，丹参酮IIA磺酸钠通过激活AMPK通路，修复线粒体膜电位，抑制焦亡相关孔道的形成，进一步发挥内皮细胞保护作用[21]。

1.2.3 铁死亡 在铁死亡调控机制方面，研究发现丹参酮IIA能够显著减轻铁死亡诱导剂引起的HCAECs损伤，表现为乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）释放减少和细胞死亡率下降。丹参酮IIA通过促进核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）核转位，降低细胞内总活性氧和脂质活性氧的积聚，恢复谷胱甘肽代谢稳态，从而抑制铁过载引起的内皮细胞死亡[22]。这一发现揭示了丹参酮IIA通过激活Nrf2介导的信号通路在内皮细胞铁死亡调控中发挥重要的保护作用。

1.3 细胞迁移

内皮间质转化（endothelial to mesenchymal transition，EndMT）是内皮细胞失去极性并获得迁移能力的重要病理过程[23-24]，且这一过程与多种慢性血管疾病和纤维化状态的发生密切相关[25]，丹参活性成分通过干预转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）信号通路及相关分子靶点抑制EndMT进程。研究表明，TGF-β1通过激活Smad信号通路诱导HUVECs发生EndMT，而丹参酮IIA能够显著抑制Smad信号的激活，降低间质转化标志物Snail和Slug的表达，进而抑制内皮细胞的迁移能力[26]。Gao等[27]指出丹酚酸A 50、200 µmol/L可抑制TGF-β/激活素受体样激酶5信号通路，减少α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的表达，进一步减缓HUVECs迁移。此外，丹参多酚酸可通过上调VEGFA、血管生成素-1（angiopoietin-1，Ang-1）、Ang-2的表达，促进小鼠脑微血管内皮细胞迁移和管腔形成[28]。丹参成分还表现出多通路的协同作用，其中丹参酮I、丹参酮IIA和丹参酮IIB等二萜类化合物通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）/ Akt/mTOR信号通路，降低VEGF表达，从而抑制HUVECs的迁移[29]。丹参酮IIA磺酸钠通过激活Akt/MEK/ERK及沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）/Nrf2/HO-1信号级联，逆转同型半胱氨酸诱导的内皮细胞迁移抑制，并通过调控烟酰胺N-甲基转移酶/N1-甲基烟酰胺代谢轴增强内皮迁移修复能力[30]。

1.4 炎症

炎症反应在维持血管稳态及参与多种病理过程中起关键作用。内皮细胞作为炎症反应的核心靶细胞，其功能受损可能导致AS、血栓形成和充血性心力衰竭等心血管疾病[31]。丹参活性成分通过靶向炎症信号通路，抑制内皮细胞炎症损伤。NF-κB在内皮细胞炎症反应中作为核心调控因子，其激活可促进炎症介质的释放[32]。丹酚酸B通过调控NF-κB/ NLRP3信号通路，逆转TNF-α诱导的NF-κB p65核转位，抑制NLRP3炎性小体的激活，降低活性氧释放和LDH水平[33]。在糖氧剥夺模型中，丹参酮IIA通过抑制Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/NF-κB信号传导，减轻脑微血管内皮细胞炎症损伤[34]。此外，丹酚酸A通过减少葡萄糖调节蛋白78的分泌和抑制单核/巨噬细胞的黏附及侵入，改善脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤[35]。丹参新醌乙通过抑制NF-κB1的核定位，降低NLRP3和Gasdermin D的表达，减少IL-1β的成熟释放，进而减轻内皮细胞的炎症损伤[36]。针对氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL）诱导的炎症，丹参酮IIA通过阻断环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）/TNF-α/NF-κB信号级联，减少TNF-α、MMP9、ICAM-1炎症因子的表达，减轻ox-LDL对HUVECs的炎症影响[37]。

1.5 氧化应激

丹参通过调节氧化-抗氧化系统保护内皮细胞，其主要机制包括抑制活性氧的生成、增强抗氧化酶的活性以及改善线粒体功能。研究表明，丹酚酸A 0.25～0.5 µmol/L可通过调控miR-204-5p/p53通路减轻H2O2诱导的HUVECs氧化应激损伤，表现为提升细胞活力、降低活性氧水平并增强超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性[38]。丹参酮IIA通过激活PI3K/Akt信号通路，显著提升PI3K和Akt的mRNA及其蛋白磷酸化水平，减少乳酸脱氢酶的漏出率和活性氧水平，并降低IL-1β、IL-6及TNF-α等炎性因子表达，从而改善胸主动脉血管内皮细胞（aortic vascular endothelial cells，AVECs）的氧化损伤[39]。SIRT1/eNOS通路在抗氧化中发挥关键作用，肖新怀等[40]研究发现，丹参酮IIA通过激活SIRT1/eNOS通路，增加SIRT1及磷酸化eNOS（p-eNOS）的水平，减轻H2O2诱导的HUVECs损伤。丹参多酚酸盐通过降低丙二醛水平，提高SOD及Nrf2表达，有效保护内皮细胞氧化应激损伤[41]。丹参酮IIA能够抑制脂质过氧化终产物丙二醛的生成，同时提升SOD活性，修复细胞膜的完整性，阻断氧化应激的级联反应[42]。进一步研究发现，丹参酮IIA通过激活雌激素受体（estrogen receptor，ER）/cAMP信号通路，促进硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）合成酶的表达，增加内源性H2S的产生，从而减轻血管内皮细胞的氧化损伤[43]。

1.6 自噬

内皮细胞自噬是细胞自我降解的重要机制，通过清除受损细胞器和异常蛋白质维持细胞稳态[44]。研究表明，丹参活性成分通过调节自噬相关通路维持内皮细胞的功能平衡。丹参提取物30 µg/mL能促进微管相关蛋白1轻链3B亚型I（microtubule-associated protein 1 light chain 3B isoform I，LC3B-I）向LC3B-II的转化，并降低p62蛋白水平，从而显著诱导内皮细胞自噬[45]。此外，Cao等[46]研究发现，原儿茶醛通过激活SIRT1抑制p53通路，协同上调Beclin-1及LC3-II/I的值、下调p62表达，增强氧糖剥夺/复氧损伤中HUVECs的自噬活性，且该作用可被SIRT1抑制剂逆转。上述机制表明，丹参通过AMPK/mTOR与SIRT1信号通路双向调节自噬水平，平衡内皮细胞损伤修复与生存需求。

1.7 糖酵解

糖酵解在内皮细胞能量代谢及血管稳态中发挥重要作用[47]。研究表明，丹酚酸A通过特异性结合丙酮酸激酶M2型，抑制其四聚体的形成，从而抑制缺氧状态下HUVECs的糖酵解，并通过调控β-catenin/claudin-5信号通路增强内皮细胞的紧密连接，促进肿瘤血管正常化，增强化疗药物效果[48]。磷酸果糖激酶-果糖-2,6-二磷酸酶3（6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3，PFKFB3）作为糖酵解限速酶在调节糖酵解速率及细胞能量代谢方面发挥重要作用，通过催化果糖-6-磷酸转化为果糖-2,6-二磷酸可激活磷酸果糖激酶1，促进糖酵解[49]。研究发现，丹酚酸C通过加速PFKFB3的降解，抑制果糖-2,6-二磷酸的生成，逆转内皮细胞的异常糖酵解，维持代谢稳态[50]。

1.8 其他功能

丹参通过多机制维持血管结构与功能完整性。Liu等[51]研究表明丹酚酸A 10 μmol/L通过抑制Src信号通路，维持紧密连接蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）、occludin和claudin-5的表达，显著减轻氧糖剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞损伤，从而降低血脑屏障的通透性。在糖尿病视网膜病变模型中，丹参酮IIA通过上调乙二醛酶1的表达，降低MGO诱导的线粒体碎片化，同时提升线粒体融合蛋白Mfn1和Opa1的mRNA水平，保护牛视网膜内皮细胞免受糖基化终末产物的损伤[52]。瞬时受体电位香草素4通道（transient receptor potential vanilloid 4，TRPV4）作为一种钙离子通透性阳离子通道，在内皮依赖性血管舒张中发挥着关键作用，其激活可促进eNOS/一氧化氮介导的血管舒张[53]。丹参酮IIA能够通过抑制TRPV4蛋白的降解，增强内皮细胞TRPV4通道的电流，激活eNOS/一氧化氮/蛋白激酶G信号轴，促进血管舒张[54]。此外，丹参酮IIA10 μg/mL通过调控小窝蛋白-1/ERK1/2信号通路，减轻尿毒症对内皮细胞损伤的影响，改善血液透析患者的血管通路功能[55]。

2 丹参及其有效成分对疾病相关内皮细胞功能的影响

2.1 心血管疾病

2.1.1 心肌缺血 心脑血管疾病是全球主要的死亡和致残原因[56]，其发生与血管内皮损伤和血流动力学异常密切相关。研究表明，在心肌缺血再灌注损伤模型中，丹参提取物通过调节骨形态发生蛋白2/Notch1蛋白的表达显著促进血管新生，改善大鼠心脏血流灌注并恢复心脏功能[57]。此外，二氢丹参酮I通过上调VEGFR3和VE-cadherin的表达，增强淋巴管内皮细胞的管腔形成能力，同时提高心肌缺血再灌注损伤大鼠中淋巴管生成标志物的表达水平，从而协同改善心功能[58]。研究还发现，丹参酮IIA磺酸钠能通过减少嗜酸性粒细胞坏死、降低炎症水平并提高VEGF表达，有效改善心肌梗死后的心室重塑[59]。

2.1.2 AS AS是心血管疾病的核心病理基础。丹参提取物通过抑制巨噬细胞对ox-LDL的摄取，增强溶酶体活性，减少泡沫细胞的生成，显著降低ApoE−/−小鼠的斑块负荷[45]。研究发现，丹酚酸A能通过抑制TLR4/NF-κB通路，降低VCAM-1表达，改善内皮功能并减少主动脉脂质沉积[60]。丹参酮IIA通过激活TGF-β/PI3K/Akt/eNOS信号通路，降低血清中的胆固醇和三酰甘油，从而抑制主动脉斑块形成[61-62]。丹酚酸B通过调控NF-κB/c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK）信号抑制组织因子表达，延长凝血时间并抑制血小板聚集，从而降低血栓形成风险[63]。

2.2 脑血管疾病

脑卒中是脑血管疾病的常见表现，通常由脑部血液供应中断或出血而导致脑功能损伤。研究发现，丹酚酸A通过抑制Src信号通路，逆转缺血性卒中后基质金属蛋白酶的表达增加，保护血脑屏障的完整性[51]。丹酚酸B通过激活VEGFR2/VEGFA信号通路，诱导Akt/mTOR通路磷酸化，促进血管新生，从而改善缺血性脑卒中大鼠的神经功能缺损[64]。此外，在一氧化碳中毒性脑损伤模型中，Li等[65]研究发现，丹参酮IIA通过激活MAPK/ERK1/2信号通路，上调VEGFA及磷酸化MEK/ERK蛋白表达，修复脑微血管内皮功能并促进微循环重建，从而有效缓解因一氧化碳中毒引起的脑损伤。

2.3 肿瘤

肿瘤血管的异常结构与功能限制了药物的有效递送，丹参成分主要通过抑制病态血管生成并促进血管正常化，发挥治疗增效作用[66]。具体而言，丹参酮IIA通过降低VEGF和COX-2表达，抑制肿瘤血管生成，进而抑制了卵巢癌移植瘤的生长和卵巢癌细胞的迁移[67]。二萜类丹参酮则通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路，降低VEGF表达，有效抑制内皮细胞的迁移及新生血管形成[29]。在促进肿瘤血管正常化方面，丹酚酸A通过上调VE-cadherin、ZO-1及β-连环蛋白（β-catenin）的表达，增强肿瘤血管内皮连接完整性，促进多柔比星在肺癌组织中的渗透与蓄积，从而提高抗肿瘤效果[48]。丹参酮IIA通过调节PI3K/Akt通路，降低HIF-1α/ HIF-2α的表达，抑制肝癌转移的同时减轻化疗药物对正常血管内皮的损伤[68]。此外，丹参酮IIA还通过抑制表皮生长因子、拉托菲林和七跨膜结构域包含蛋白1表达，增加ZO-1、occludin、claudin-5和IV型胶原蛋白的水平，改善肝癌血管功能并提升PD-1抗体的疗效[69]。

2.4 糖尿病

糖尿病引发的血管病变的核心机制是内皮功能的损伤，丹参成分通过多种干预机制有效改善糖尿病相关的血管病变[70]。研究表明，丹参酮IIA磺酸钠通过抑制NLRP3炎症小体的活化，减少IL-1β的成熟与分泌，显著提升糖尿病小鼠血管内皮祖细胞的增殖与分化潜能，促进缺血组织的血管再生[71]。此外，丹酚酸B通过激活VEGFR2/VEGFA信号通路增强ERK磷酸化及VEGFR2和VEGFA的表达，改善糖尿病心肌病患者的心肌功能，同时通过下调胰岛素样生长因子结合蛋白3表达增强胰岛素信号通路的敏感性，缓解高糖诱导的内皮胰岛素抵抗[72]。在糖尿病肾病模型中，丹参酮IIA通过调控TXNIP/ NLRP3通路，抑制NLRP3和TXNIP的表达，减少血尿素氮、尿蛋白及血清肌酐水平，改善糖尿病大鼠肾小球微血管内皮细胞的损伤[73]。此外，隐丹参酮通过促进VEGF、Ang-1及p-eNOS的表达，增加糖尿病创面微血管密度与氧合效率，加速糖尿病患者的伤口愈合[74]。这些研究揭示了丹参成分在糖尿病血管并发症中的分子作用机制。

2.5 其他疾病

丹参及其活性成分在脓毒症、骨质疏松症、血管钙化等疾病中也发挥了重要作用。研究发现，丹参酮IIA通过改善肺微血管内皮细胞的通透性，并降低炎症指标，缓解了脓毒症小鼠的肺血管渗漏[75]。丹参素通过调节TXNIP信号通路，上调Wnt和VEGF通路，促进骨内血管生成，改善骨质疏松大鼠骨微循环障碍[76]。在系统性硬化症的研究中，丹参酮IIA通过调节Akt/mTOR/p70S6K信号通路，逆转EndMT过程，改善系统性硬化症小鼠血管损伤，缓解皮肤纤维化[77]。复方丹参滴丸通过调节Dickkopf相关蛋白1/低密度脂蛋白受体相关蛋白6/β-catenin信号通路激活SIRT1，抑制主动脉内皮细胞衰老，延缓血管钙化[78]。这些研究进一步揭示了丹参成分在多种疾病中的多靶点治疗潜力，为其临床应用提供了科学依据。

3 结语与展望

本文系统总结了丹参活性成分在内皮细胞增殖、迁移、氧化应激、炎症反应、凋亡及自噬等病理过程中所起的调控作用及其分子机制，探讨了其在心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病及并发症等病理状态下对内皮细胞功能的作用特征。研究表明，丹参活性成分通过靶向调控VEGFR、PI3K/Akt/mTOR、TXNIP/NLRP3等关键信号通路，在不同病理状态下呈现双向调节内皮细胞功能的作用特征。在缺血性疾病模型中，丹参通过激活VEGF/VEGFR2信号轴促进血管新生，同时维持血脑屏障完整性；而在肿瘤及代谢性疾病中则显著抑制HIF-1α介导的病理性血管新生，并阻断内皮细胞焦亡。此外，丹参成分可通过增强血管内皮连接蛋白（VE-cadherin/ ZO-1/claudin-5）表达改善血管通透性，通过下调NF-κB等炎症信号通路减少IL-1β、TNF-α等促炎因子的释放，并通过调控β-catenin、TGF-β等通路有效改善AS及肿瘤血管异常等内皮功能障碍。因此系统性总结与梳理丹参作用机制有助于深入理解丹参对内皮细胞具体影响。

尽管已有大量研究证明了丹参在内皮功能调控中的作用，但基础研究与临床应用之间仍存在转化医学的断层，且在机制研究方面也存在一定的局限性。因此，未来的研究应聚焦于其关键领域：首先，构建临床转化验证体系，开展多中心临床试验，以系统验证丹参制剂对特定内皮表型的干预效果；其次，探索内皮细胞的空间组学与精准靶标，利用空间转录组技术结合蛋白质组学[79]，绘制病理状态下内皮细胞的异质性图谱，并通过活性蛋白质组学分析识别丹参成分在内皮细胞中的特异性靶标[80]。此外，通过冷冻电子显微镜解析丹参成分与靶蛋白复合物的三维结构，建立构效关系以指导药物优化[81]。通过多学科交叉融合，丹参研究有望突破传统中药研究模式，从内皮细胞功能调控的视角出发，为内皮细胞功能障碍相关疾病提供创新的治疗策略。

来 源：李自波，郑亚秋．丹参及其有效成分调控血管内皮细胞功能的药理作用机制研究进展 [J]. 中草药, 2025, 56(14): 5324-5332.